Много раз мы едим не потому, что голодны, а из-за социального давления или потому, что еда настолько аппетитная, что, даже если мы сыты, нам просто хочется еще кусочка.

Переедание, независимо от того, вызвано ли оно голодом или удовольствием, обычно приводит к ожирению, которым страдают около 42% взрослых в США, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний. Стремясь внести свой вклад в разработку эффективных методов лечения ожирения, международная команда под руководством исследователей из Медицинского колледжа Бейлора исследовала на модели животных, как мозг регулирует питание, вызванное голодом или другими факторами.

Под руководством доктора Юн Сюя, профессора педиатрии, питания и молекулярной и клеточной биологии в Бейлоре, команда обнаружила, что, хотя мозг регулирует оба типа поведения при кормлении через нейроны, вырабатывающие серотонин в среднем мозге, каждый тип питания связан своей собственной независимой схемой, которая не влияет на другой тип питания. Исследователи также выявили два рецептора серотонина и два ионных канала, которые могут влиять на поведение при кормлении, открывая возможность того, что модуляция их активности может помочь регулировать переедание. Исследование опубликовано в журнале “Молекулярная психиатрия”.

Отображение путей, которые управляют пищевым поведением в мозге

Сюй и его коллеги выявили две различные мозговые цепи, образованные нейронами, вырабатывающими серотонин, в среднем мозге. Одна из цепей распространяется на гипоталамус, в то время как другая проецируется в другую область среднего мозга. Эти цепи играют очень различную роль в регулировании питания.

“Мы обнаружили, что схема, которая проецируется в гипоталамус, в первую очередь регулирует питание, вызванное голодом, но не влияет на поведение, вызванное не голодом”,-сказал Сюй. “Другой контур, который проецируется в средний мозг, регулирует в первую очередь питание, не вызванное голодом, но не поведение при кормлении, вызванное голодом. Это указывает на то, что на уровне схемы мозг по-разному связывает два типа пищевого поведения.”

Другой значительный вклад этой работы относится к выявлению потенциальных молекулярных мишеней, связанных с цепями, которые могут быть использованы для лечения переедания.

“Одной из потенциальных мишеней являются рецепторы серотонина, которые представляют собой молекулы, которые опосредуют функции нейромедиатора серотонина, вырабатываемого нейронами”, – объяснил Сюй. “Мы обнаружили, что два рецептора, рецептор серотонина 2С и рецептор серотонина 1B, участвуют в обоих типах пищевого поведения. Наши данные свидетельствуют о том, что сочетание соединений, направленных на оба рецептора, может дать синергетическое преимущество за счет подавления питания.”

Кроме того, команда определила ионные каналы, связанные с цепями, которые также могут предоставить возможность регулировать поведение при кормлении. “Одним из них является рецептор ГАМК А, хлоридный канал, который, как оказалось, играет важную роль в регуляции серотониновых цепей во время голодного кормления, но не во время кормления без голода”,-сказал Сюй.

Другой-калиевый канал, который влияет на питание, вызванное независимыми от голода сигналами, но не на питание, вызванное голодом. “Существует четкое разделение этих двух ионных каналов”, – сказал Сюй. “У них есть различные функции в поведении при кормлении, что предполагает, что они также могут быть целевыми кандидатами для регулирования переедания.”

Полученные результаты побудили исследователей провести будущие исследования для выявления большего количества молекул, которые могли бы модулировать активность ионных каналов для создания эффектов против переедания на животных моделях. “Мы также хотим изучить, как внешние факторы, связанные с питанием, могут влиять на функции ионных каналов на молекулярном уровне”, – сказал Сюй.