Причина коричневых пятен на теле.Что делать?

Коричневые пятна на коже могут возникать по множеству причин. В первую очередь, дерматологи могут отнести их к меланозу или меланодермии, которые являются результатом избыточного воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения.

Когда солнечные лучи попадают на кожу, активируются меланоциты, находящиеся в базальном слое эпидермиса. Меланосомы, уникальные органеллы этих клеток, начинают производить защитный пигмент меланин. Затем дендриты переносят меланосомы в верхний слой кератиноцитов, где меланин накапливается вокруг ядер клеток, играя защитную роль от повреждений ДНК, вызванных ультрафиолетом. Интенсивность и длительность УФ-воздействия напрямую влияют на количество скопившегося меланина.

Так формируется меланоз Риля, проявляющийся в виде множества мелких коричневых пятен на груди, шее и лице. Ранее это состояние называли токсической меланодермией, но после уточнения его вторичной природы относительно контактного дерматита была введена новая классификация — приобретенная кожная гиперпигментация желтого пятна.

На лице и теле также могут появляться коричневые пятна различной формы и размера, включая поствоспалительную гиперпигментацию на животе или спине, возникающую в результате гиперчувствительности к ультрафиолету, что может быть связано с фототоксическими препаратами или некоторыми растениями.

Кстати, поствоспалительная гиперпигментация наблюдается при многих проблемах с кожей, в том числе воспалительных дерматозах с грибковыми или вирусными поражениями, угрях, дерматитах (аллергических контактных и атопических). Например, опоясывающий лишай, вызванный вирусом ветряной оспы, и красный плоский лишай после заживления воспаления на местах лопнувших волдырей образуются пятна всех оттенков коричневого. Коричневые пятна с корочками на теле могут быть одним из таких .

Например, при поверхностных микозах, которые вызываются дрожжеподобным липофильным грибком Pityrosporum cibiculare рода Malassezia , присутствующим на коже, на теле появляются светлые, темные, бледные, красные, красные, белые и розовые пятна. Повышенная влажность, жара и пребывание на солнце могут усугубить это грибковое заболевание.

За этим следует очаговая гиперпигментация при различных системных заболеваниях, в том числе:

Первичная или надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм, гипоадренокортицизм или болезнь Аддисона);

Гиперкортицизм – синдром Иценко-Кушинга;

Вызвано генетическими мутациями ;

(тиреотоксикоз);

Первичный билиарный цирроз печени.

Чаще всего такая форма нарушения пигментации кожи является побочным эффектом фотосенсибилизирующих препаратов различных фармакологических групп.

Механизм образования пигментных пятен под воздействием ультрафиолета был описан ранее, следует только добавить, что ультрафиолетовое излучение солнца вызывает перекисное окисление липидов в клеточных мембранах, а образующиеся свободные радикалы стимулируют меланогенез. Также обратите внимание, что механизм имеет два варианта: меланоцитоз (увеличение содержания меланина с увеличением количества функциональных меланоцитов в коже) и меланоз (увеличение синтеза меланина без увеличения количества меланоцитов). Оба варианта могут присутствовать одновременно.

Кроме того, в меланогенезе также участвуют женские половые гормоны эстроген и прогестерон, стероиды коры надпочечников, гормоны щитовидной железы и альфа-меланотропин (α-MSH) из средней доли гипофиза. Этот гормон также вырабатывается и секретируется меланоцитами кожи в ответ на ультрафиолетовое излучение, где увеличивается синтез меланина.

Избыток тиреоидных гормонов активизирует размножение меланоцитов, тогда как эстрогены и прогестерон могут способствовать их пролиферации и запуску меланогенеза, что ведет к увеличению уровня меланина в коже и, как следствие, к гиперпигментации.

Патогенез поствоспалительной гиперпигментации по-прежнему недостаточно изучен, но предполагается, что он связан как с воспалительными процессами, так и с их хроническим или рецидивирующим характером, а также с повреждением базальной мембраны эпидермиса. Вероятно, гиперпигментация вызвана не только усиленным образованием меланина, но и ненормальным распределением уже созданного пигмента, когда базальные кератиноциты не удерживают меланоциты, что приводит к их движению к поверхностным слоям и спонтанному накоплению пигмента.

При болезни Аддисона гиперпигментация обусловлена цепочкой патологических гормональных изменений: недостаточная продукция кортикостероидов в надпочечниках → повышенная выработка АКТГ → рост биосинтеза альфа-меланотропина → активация рецепторов альфа-МСГ на меланоцитах кожи → повышенная активность меланоцитов и синтез меланина.

Некоторые формы очаговой гиперпигментации характеризуются плоскими коричневыми пятнами овальной формы с четко оформленными границами, окруженными здоровой кожей.